近日，网红小冉因吸脂填充手术而意外离世的消息引发热议。小小的吸脂手术竟成杀人凶手，不禁让人对国内的医美乱象深感不安，而究竟又是什么原因让年轻的生命陨落？
据悉，小冉是今年5月2日在医院接受的吸脂手术，术后不久就出现全身多处疼痛并持续加重。仅时隔两天，5月4日清晨，小冉就出现了多器官功能衰竭并皮肤大面积溃烂，医院ICU抢救，后转入浙大二院进一步治疗。历经2个多月的救治，最终医治无效死亡。
从浙大二院的诊断说明书上可以看出，小冉死亡的根本病因是术后并发“坏死性筋膜炎”，进而引发感染性休克和多器官功能衰竭。为什么吸脂术后的感染竟会如此严重呢？
引言坏死性软组织感染(necrotizingsofttissueinfection,NSTI)包括坏死性筋膜炎、肌炎和蜂窝织炎。这些感染的临床特征为暴发性组织破坏、全身中毒征象和高死亡率。正确的诊断和恰当的治疗必须包括早期外科干预和抗生素治疗。
不同的坏死性感染有若干不同的称呼，部分原因是人们依据临床特征而非手术或病理结果命名。对本病应保持高度怀疑，因为其临床表现多种多样且及时干预至关重要。大众媒体将引起NSTI的微生物称作“食肉细菌”。
分类、微生物学与流行病学NSTI可累及表皮、真皮、皮下组织、筋膜和肌肉。坏死性感染可根据微生物学和组织中有无气体来分类(表1)。
表1.坏死性感染的微生物学诊断方法
坏死性肌炎与坏死性筋膜炎可能难以鉴别，因为这两种综合征都有骨骼肌和筋膜受累。坏死性肌炎主要累及骨骼肌，而坏死性筋膜炎主要累及筋膜。
坏死性筋膜炎—坏死性筋膜炎是一种深部软组织感染，可进行性破坏肌肉筋膜和上层的皮下脂肪。肌肉筋膜的血供相对较少，因此感染通常沿着该组织播散；而肌肉组织血供丰富，故通常不受累及。感觉缺失可能先于皮肤坏死出现，并为坏死性筋膜炎的诊断提供了线索。最初，上层组织可能看似正常，因此，除非直接观察筋膜，否则难以诊断坏死性筋膜炎。
坏死性筋膜炎可分为两种微生物学类型：多种微生物感染(Ⅰ型)和单一微生物感染(Ⅱ型)：
(1)多种微生物(Ⅰ型)坏死性感染是由需氧菌和厌氧菌共同导致的。
在分离出的细菌中，通常至少有一种厌氧菌[最常为拟杆菌(Bacteroides)、梭菌(Clostridium/33)或消化链球菌(Peptostreptococcus)]，并且有肠杆菌科细菌[如大肠埃希菌(Escherichiacoli)、肠杆菌属(Enterobacter)、克雷伯菌(Klebsiella)、变形杆菌(Proteus)]，以及1种或多种兼性厌氧链球菌[A组链球菌(groupAStreptococcus,GAS)以外的细菌]。专性需氧菌[如铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa)]罕见于Ⅰ型感染。少数情况下，可在Ⅰ型坏死性感染中分离出真菌，以假丝酵母菌(Candida)为主。
Fournier坏疽是由兼性微生物(大肠埃希菌、克雷伯菌、肠球菌)与厌氧菌[拟杆菌、梭杆菌(Fusobacterium)、梭菌、厌氧或微需氧链球菌]共同引发的。(参见下文‘受累部位’
头颈部坏死性感染常常由口腔厌氧微生物引起，例如梭杆菌、厌氧链球菌、拟杆菌和螺旋体。(参见下文‘受累部位’)
多种微生物(Ⅰ型)感染的其他名称包括：协同性坏死性蜂窝织炎和进行性细菌性协同性坏疽。
(2)单一微生物(Ⅱ型)坏死性感染常常由A组链球菌(GAS)或其他β溶血性链球菌导致。感染也可能由金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)导致。大约半数的感染病例无明显伤口；这种患者的感染机制可能为GAS从咽喉部(无症状或有症状的咽炎)血行转移到钝挫伤或肌肉拉伤部位。
M蛋白是GAS重要的毒力决定因素。在大约一半患者中，1型和3型M蛋白GAS菌株引起的坏死性感染与链球菌中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS)有关。GAS的这些菌株和其他血清型可产生致热外毒素，诱导机体产生细胞因子，可能引发休克、组织破坏和器官衰竭。
Ⅱ型坏死性感染的较少见病因包括：创伤弧菌(Vibriovulnificus)和嗜水气单胞菌(Aeromonashydrophila)。这些微生物致病通常分别发生在与海水和淡水相关的创伤性损伤中。创伤弧菌所致坏死性感染的其他危险因素包括：肝硬化以及摄入被污染的牡蛎。
坏死性筋膜炎的发病率为每,人0.3-15例：
●多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎(由需氧菌和厌氧菌共同导致)，常常发生于大龄成人和/或有基础共存疾病的患者。最重要的易感因素是糖尿病，尤其是伴有外周血管疾病时。(参见下文‘危险因素’)
●单一微生物(Ⅱ型)坏死性筋膜炎(最常由GAS导致)，可发生于任何年龄组以及没有基础共存疾病的个体。在美国，估计每,人中有3.5例侵袭性GAS感染；坏死性感染约占这些病例的6%[26]。
坏死性肌炎—坏死性肌炎是一种骨骼肌感染，通常由GAS和其他β溶血性链球菌导致，可发生在皮肤擦伤、钝挫伤或剧烈运动之后。坏死性肌炎较罕见。一项报道显示，-年有21例确诊病例；另一项纳入20,余例尸检的回顾性研究报道了4例。
坏死性蜂窝织炎—坏死性蜂窝织炎通常由厌氧病原体导致，可分为两类：梭菌性[一般是产气荚膜梭菌(Clostridiumperfringens)，偶尔是败毒梭菌(Clostridiumsepticum)]；以及非梭菌性(由多种微生物感染导致)。
两种类型中，皮肤可有捻发音，但筋膜和深部肌肉不受累。疼痛、肿胀和全身中毒并不是突出的特征，相对较轻的表现有助于鉴别蜂窝织炎与梭状芽胞杆菌性肌坏死(气性坏疽)。(参见“梭状芽胞杆菌性肌坏死”)
危险因素坏死性感染可发生于无既往病史或无明确伤口的任何年龄组健康个体。
NSTI的危险因素包括：
严重穿通伤
轻微的撕裂伤或钝挫伤(肌肉拉伤、扭伤或挫伤)
皮肤破损(水痘病变、昆虫叮咬和注射吸毒)
近期手术(包括结肠、泌尿道和妇科手术，以及新生儿包皮环切术)
黏膜破损(痔、直肠裂和会阴切开术)
免疫抑制(糖尿病、肝硬化、中性粒细胞减少和HIV感染)
恶性肿瘤
肥胖
酗酒
女性：妊娠、分娩、妊娠丢失和妇科手术
糖尿病是下肢、会阴和头颈部坏死性感染尤其重要的危险因素。另外，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(用于治疗成人2型糖尿病)与会阴NSTI(Fournier坏疽)有关。
非甾体类抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)的应用可能与链球菌性坏死性感染的发生或进展有关；相关数据尚不一致。无论在NSTI发病机制中的作用为何，NSAIDs都可能掩盖NSTI患者的炎症体征和症状，从而可能延误诊断。
临床表现典型表现—NSTI可累及表皮、真皮、皮下组织、筋膜和肌肉。坏死性感染最常累及四肢(下肢比上肢更易感染)，尤其是糖尿病和/或外周血管疾病患者。坏死性感染常常急性发病(数小时内)，偶尔可为亚急性(数日内)。病情可快速进展为广泛性破坏，从而导致全身中毒、肢体丧失和/或死亡。因此，早期识别坏死性感染至关重要。
坏死性感染的临床表现包括：
红斑(没有清晰的界限；72%)
水肿蔓延至红斑以外的区域(75%)
剧烈疼痛(一些情况下疼痛程度与体征不相称；72%)
发热(60%)
捻发音(50%)
皮肤大疱、坏死或瘀斑(38%)
可观察到发热(38.9℃-40℃)、心动过速和全身中毒。低血压可能在起病初期就存在，或者随着感染进展而出现。其他症状包括不适、肌痛、腹泻和厌食。
皮下组织可能发硬，使得其下肌群无法明显触及。明显水肿可导致骨筋膜室综合征进而并发肌坏死，需行筋膜切开术。淋巴管炎和淋巴结炎不常见。
病变在数日内快速进展，皮肤颜色从红紫色变为蓝灰色斑片状。起病后3-5日内，可见皮肤破溃伴有大疱(含有稠厚的粉色或紫色液体)和明确的皮肤坏疽。
手术伤口感染时发生的NSTI以大量分泌物、发暗易碎的皮下组织以及苍白、失活的筋膜为特征。
发生坏死性筋膜炎时，由于皮下组织的小血管血栓形成和浅表神经破坏，患处的疼痛感会减轻。这可能先于皮肤坏死出现，并为坏死性筋膜炎的诊断提供线索。多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎常存在皮下气体，尤其是糖尿病患者。
受累部位—如前所述，坏死性筋膜炎最常累及四肢。其他表现包括：会阴受累(Fournier坏疽)、头颈部受累和新生儿感染：
(1)会阴(Fournier坏疽)–会阴坏死性筋膜炎也称为Fournier坏疽，可由胃肠道或尿道黏膜完整性被破坏引起。Fournier坏疽是多种微生物(Ⅰ型)感染。Fournier坏疽通常突然起病，表现为剧烈疼痛，并可能迅速蔓延至前腹壁和臀肌。男性患者比女性患者更多见。男性的受累部位可能包括阴囊和阴茎(图1)；女性的受累部位可能包括阴唇。
图1.糖尿病患者的Fournier坏疽
(2)头颈部–头颈部坏死性筋膜炎可由手术或器械检查导致口咽黏膜完整性破坏所致，也可发生于牙源性感染时。
一项研究纳入了45例颈部坏死性筋膜炎患者，发现大多数是由于需氧菌和厌氧菌混合感染。大多数病例是牙源性(78%)；其余病例来源于咽部或者发生在手术或创伤后。筋膜炎蔓延至面部(22%)、下颈部(56%)和纵隔(40%)。另一项研究显示，28%的头颈部坏死性筋膜炎患者出现纵隔炎；导致纵隔受累的因素包括既往使用皮质类固醇、产气微生物感染和咽部感染灶。颈部(头和颈)坏死性筋膜炎通常是多种微生物(Ⅰ型)感染，但也可以是GAS导致的单一微生物(Ⅱ型)感染。(参见上文‘分类、微生物学与流行病学’)
头颈部坏死性感染时可以出现的其他疾病包括：路德维氏咽峡炎(下颌下间隙感染)和Lemierre综合征(颈静脉脓毒性血栓性静脉炎)。
(3)新生儿感染–新生儿坏死性筋膜炎大多有腹部或会阴受累，常常由β溶血性链球菌导致，少数情况下由多种微生物感染引起。相关情况包括：脐炎、龟头炎(与包皮环切术有关)和疝修补术。
实验室检查结果—实验室检查结果通常无特异性。异常表现可能包括：白细胞增多伴核左移、酸中毒、凝血功能异常、低钠血症、炎症标志物水平升高(C反应蛋白和/或红细胞沉降率)，以及血清肌酐、乳酸、肌酸激酶(creatinekinase,CK)和AST水平升高[。血清CK或AST浓度升高提示累及肌肉或筋膜的深部感染，而非蜂窝织炎。
根据实验室指标无法可靠地预测NSTI的可能性，尤其是早期感染时。文献介绍了一种工具，称为坏死性筋膜炎实验室风险指标评分(LaboratoryRiskIndicatorforNecrotizingFasciitis,LRINEC)；该工具是基于实验室检查指标，包括WBC计数、血红蛋白、钠、葡萄糖、肌酐和C反应蛋白。最初发现该工具的特异性和阴性预测值较高，但随后的研究发现其敏感性有限，不能用于排除NSTI。
约60%的单一微生物(Ⅱ型)坏死性筋膜炎(例如，由GAS或其他β溶血性链球菌导致)患者血培养为阳性，而坏死性肌炎患者的血培养通常为阳性。多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎患者的血培养检出率较低，一项病例系列研究显示为20%。另外，血培养结果可能无法反映出所有的感染性病原体。(参见上文‘分类、微生物学与流行病学’)
诊断一般方法—如果患者有软组织感染(红斑、水肿和皮温升高)以及全身性疾病的体征(发热、血流动力学不稳定)，且伴有捻发音、临床表现迅速进展和/或剧烈疼痛(某些情况下疼痛程度与皮肤表现不相称)，应怀疑为NSTI(流程图1)。早期识别坏死性感染至关重要；病情可快速进展为广泛性破坏，从而导致全身中毒、肢体丧失和/或死亡。
流程图1
通过在手术室对软组织手术探查，以及对皮肤、皮下组织、筋膜层和肌肉进行体格检查，可以诊断坏死性感染。需要手术探查来确定有无坏死性感染、评估受累范围和清除失活组织。如果临床怀疑为坏死性感染，在等待放射影像学结果、培养结果或其他诊断信息的同时不能延误手术探查。
术中标本应送革兰染色、培养以及组织学检查(表1)。
放射影像学手段可以帮助确定有无坏死性感染，但当检查发现捻发音或临床表现迅速进展时，不应延误外科干预。(参见下文‘放射影像学检查’)
应在抗微生物治疗之前抽血送血培养(2套)。合理的血清实验室检查项目包括：全血细胞计数和分类计数、生化检查、肝功能检查、肌酐浓度、凝血功能检查、CK浓度、乳酸浓度和炎症标志物(C反应蛋白和/或红细胞沉降率)。(参见上文‘实验室检查结果’)
可能使诊断NSTI变得困难的临床因素包括：
无发热–可能没有发热；某些情况下，这可能是因为使用了NSAIDs。
无皮肤表现–无明显伤口的患者可能感染始于深部软组织；浅表感染征象可能要到病程后期才变得明显。
将剧烈疼痛归因于其他情况–可能将疼痛的病因误认为是近期手术或其他已知情况。
非特异性的影像学结果–放射影像学可能显示深部组织水肿但无气体；这些表现可能归因于非感染性因素，因此会混淆诊断。
将全身表现归因于其他情况–胃肠道症状(恶心、呕吐和腹泻)可能是GAS感染所致毒血症的早期表现，但可能被错误地归因于其他情况。
手术探查与清创—手术探查是诊断坏死性感染的唯一方法。直视下的表现包括：筋膜肿胀呈暗灰色、无明显化脓的稀薄渗出物，以及通过钝性分离容易分离组织层面(图2)。
图2.双侧大腿坏死软组织感染
手术应在患者就诊的中心完成，前提是有经过相应培训的外科医生(而不是为了转移患者而延迟治疗)。早期清创后的结局较好；与延迟手术的患者相比，入院后24小时内手术的患者有显著更高的生存率，更早的外科干预(如6小时内)能进一步提高生存率。
术中标本应送革兰染色和培养(表1)。
可以取组织活检，但这不是诊断坏死性感染所必须的。坏死性筋膜炎的病理学特征包括：广泛组织破坏、血管血栓形成、大量细菌沿着筋膜层蔓延，以及急性炎症细胞浸润。坏死性肌炎的病理学特征包括：骨骼肌纤维变性和坏死、粒细胞浸润，以及肌肉坏死区有大量细菌(图3)。
图3.自发性坏疽性肌炎
放射影像学检查—放射影像学有助于确定有无坏死性感染，但当检查发现捻发音或有迅速进展的临床表现时，不应延误外科干预。
最佳的初始放射影像学检查是CT扫描(影像1和影像2)。最有价值的表现是软组织中有气体，这最常见于梭菌感染或多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎(表1)；该表现对于NSTI具有高度特异性，应立即外科干预。其他放射影像学表现可能包括：液体积聚、静脉造影后未见或有不均匀的组织增强，以及筋膜下炎症性改变。
对于检测软组织中有无气体，MRI不如CT。另外，MRI可能过度敏感，往往过度估计深部组织受累程度，因此无法可靠地区分坏死性蜂窝织炎与更深部感染。
超声可检测局限性脓肿和组织中的气体，但尚未在坏死性筋膜炎中进行过充分研究。
影像学检查常常显示软组织肿胀；但该表现不具特异性，因为不可能区分肿胀是由感染引起还是由创伤、手术或炎症导致。因此，在这种情况下，坏死性感染的诊断只能通过手术探查来确定。
影像1
影像2
鉴别诊断鉴别诊断包括：
蜂窝织炎–蜂窝织炎表现为皮肤红斑、水肿和皮温升高。患者可能有发热，但蜂窝织炎一般不伴有血流动力学不稳定或剧烈压痛。血清CK或AST浓度升高提示累及肌肉或筋膜的深部感染，而非蜂窝织炎。
坏疽性脓皮病–坏疽性脓皮病可能难以与坏死性筋膜炎鉴别[62,69-72]。鉴别性特征的总结见附表(表2)。区分两者十分重要，因为对坏疽性脓皮病进行不恰当的手术清创可导致病变扩散，而不恰当地给予免疫抑制治疗可能加重坏死性筋膜炎。
表2.坏死性筋膜炎和坏疽性脓皮病的临床特征
气性坏疽(梭状芽胞杆菌性肌坏死)–这种疾病是细菌对健康组织的急性侵犯，可为自发性或发生在创伤性损伤之后。气性坏疽和多种微生物(Ⅰ型)NSTI患者的组织中都有气体。在气性坏疽中，革兰染色通常显示革兰阳性杆菌，而在多种微生物坏死性筋膜炎中，革兰染色通常显示需氧菌与厌氧菌混合感染(表1)。区分这两者十分重要，因为梭状芽胞杆菌性肌坏死的治疗可能需要截肢，而坏死性筋膜炎的治疗需要清创(但可保肢)。
化脓性肌炎–化脓性肌炎可能与坏死性肌炎相混淆。这两者的不同之处在于，化脓性肌炎以骨骼肌脓肿形成为特征，而坏死性肌炎以坏疽性坏死为特征。可以通过临床和放射影像学特征来区分两者。化脓性肌炎常由金黄色葡萄球菌导致，并且全身中毒表现一般比坏死性肌炎更轻。
深静脉血栓形成–深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)以肢体肿胀、疼痛和皮温升高为特征；其疼痛不像坏死性感染中那样剧烈。发热可见于DVT，但更常见于软组织感染时。
治疗临床方法—坏死性感染的治疗包括早期积极的手术探查和坏死组织清创，同时进行经验性广谱抗生素治疗和血流动力学支持。仅用抗生素治疗而不行清创术的死亡率接近%。
手术清创—NSTI是一种外科急症。当检查发现捻发音或有迅速进展的临床表现时，放射影像学检查不应延误外科干预。
手术治疗的目标是积极清除所有坏死组织直至达到健康活(出血)组织。手术室检查筋膜和清创每1-2日1次，直至不再有坏死组织。对于四肢的重度坏死性感染，可能需要截肢以控制感染。
抗生素治疗—一般而言，坏死性感染的经验性治疗应为广谱抗微生物治疗，包括抗革兰阳性、革兰阴性和厌氧病原体的药物。在得到血培养标本后，应迅速启动抗生素治疗(流程图1)。
可接受的经验性抗生素治疗方案包括：
一种碳青霉烯类或β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂相
一种具有抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantS.aureus,MRSA)活性的药物，如万古霉素或达托霉素(表3)。在新生儿和儿童中，万古霉素(每次15mg/kg，每6-8小时1次)是针对MRSA的常用经验性抗生素；病情更严重的患儿每6小时给药1次加
克林霉素；对于链球菌和葡萄球菌产毒素菌株，该药有抗毒素和其他作用(成人-mg，静脉给药，每8小时1次；儿童和新生儿每日40mg/kg，分成每8小时给药1次)。
表3.用于治疗成人MRSA引起的皮肤和软组织感染的肠胃外抗菌疗法
对于因特定暴露而可能发生特定病原体感染的患者，如发生在淡水(气单胞菌)或海水(创伤弧菌)中的创伤，恰当的做法是确保经验性治疗包括抗这类病原体的药物。
可选择的碳青霉烯类药物包括亚胺培南、美罗培南或厄他培南。美罗培南(每次20mg/kg，每8小时1次)适用于7日龄的新生儿和儿童。可选择的β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂包括：哌拉西林-三唑巴坦、氨苄西林-舒巴坦或替卡西林-克拉维酸。对这些药物过敏的患者可以选用一种氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物，并联合甲硝唑治疗。
条件允许时，抗生素治疗应根据革兰染色、培养和药敏结果进行调整：
GAS或其他β溶血性链球菌感染–青霉素(体重60kg且肾功能正常的成人一次4百万U，静脉给药，每4小时1次；儿童每日30万U/kg，分成每6小时给药1次)加克林霉素(成人一次-mg，静脉给药，每8小时1次；儿童和新生儿每日40mg/kg，分成每8小时1次)。
青霉素和克林霉素联合治疗应持续至患者的临床和血流动力学稳定至少48-72小时，之后可采用青霉素单药治疗。
梭菌感染–青霉素+克林霉素(用法用量如上)。
嗜水气单胞菌–参考当地药敏情况。
创伤弧菌–参考当地药敏情况。
多种微生物感染–万古霉素(表3)+一种β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂。
抗生素治疗应持续到不再需要进一步清创且患者血流动力学状态已恢复正常；该治疗的持续时间必须根据患者个体情况进行调整。
血流动力学支持—血流动力学不稳定的患者可能需要采用补液及血管加压药积极支持性治疗。静脉补液的需求可能较高；若发生链球菌性TSS相关的毛细血管渗漏综合征，可能需要补充白蛋白。
静脉用免疫球蛋白—对于发生链球菌性TSS的NSTI患者，我们赞成使用静脉用免疫球蛋白(intravenousimmuneglobulin,IVIG)。该方法得到年一篇meta分析的支持；该分析纳入了5项有关克林霉素治疗链球菌性TSS患者的研究(1项随机和4项非随机研究)，结果显示，应用IVIG与30日死亡率显著降低有关(从33.7%降至15.7%)[80]。之前的回顾性研究和统计学检验效能不足的前瞻性试验，未能得到IVIG对NSTI疗效的明确数据。
预防与GAS所致坏死性感染患者密切接触可能被强毒株定植。这些个体继发坏死性筋膜炎或TSS的可能性非常低，但高于一般人群。
暴露后预防—尚无前瞻性随机试验分析过暴露后预防的作用，而且最佳方法也不确定。与GAS所致坏死性感染患者有密切家庭接触的高度易感个体，例如免疫功能受损个体或近期手术患者，可以预防性给予青霉素(mg口服，一日4次，连用10日)。目标是降低继发感染的概率。
感染的控制—除了标准的预防措施，软组织GAS侵袭性感染患者还需要飞沫防护和接触防护措施。在抗微生物治疗24小时后，可停止飞沫和接触防护措施。
结局即使采用了最佳治疗，坏死性感染仍伴有相当高的死亡率。观察性研究报道的死亡率如下：
●多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎–21%
?Fournier坏疽–22%-40%
?颈部坏死性筋膜炎–22%
?新生儿坏死性筋膜炎–59%
●单一微生物(Ⅱ型)坏死性筋膜炎–14%-34%
与死亡率升高有关的因素包括：
●WBC30,/μL；杆状核中性粒细胞10%
●血清肌酐2.0mg/dL(mmol/L)
●年龄60岁
●链球菌性TSS
●梭菌感染
●延迟手术超过24小时
●头、颈、胸或腹部感染
结局总结与推荐●坏死性软组织感染(NSTI)包括坏死性筋膜炎、肌炎和蜂窝织炎。这些感染的临床特征为暴发性组织破坏、全身中毒征象和高死亡率。NSTI可以根据微生物学和组织中有无气体分类(表1)。NSTI的危险因素包括：皮肤或黏膜破损、创伤性伤口，以及糖尿病或其他免疫抑制情况。(参见上文‘引言’和‘危险因素’)
●坏死性筋膜炎是一种深部软组织感染，可导致肌肉筋膜和上层的皮下脂肪进行性破坏。可以分为多种微生物(Ⅰ型)或单一微生物(Ⅱ型)感染(参见上文‘坏死性筋膜炎’)：
?多种微生物(Ⅰ型)坏死性感染是由需氧菌和厌氧菌引起的一种混合感染，常常发生于大龄成人和/或有基础共存疾病(包括糖尿病)的人。
?单一微生物(Ⅱ型)坏死性感染的最常见病原体是A组链球菌(GAS)以及其他β溶血性链球菌。其可发生于任何年龄组以及没有基础共存疾病的个体。
●坏死性肌炎是一种骨骼肌感染，通常由GAS和其他β溶血性链球菌导致。坏死性蜂窝织炎通常由厌氧病原体导致，可分为两类：梭菌性(一般是产气荚膜梭菌)和非梭菌性(由多种微生物感染导致)。(参见上文‘坏死性肌炎’和‘坏死性蜂窝织炎’)
●NSTI的临床表现包括：红斑、水肿蔓延至红斑以外区域、剧烈疼痛(一些情况下疼痛程度与体征不相称)、发热、捻发音，以及皮肤大疱、坏死或瘀斑。可见全身中毒表现。坏死性感染最常累及四肢(下肢比上肢更易感染)，常常急性发病。坏死性筋膜炎的其他表现包括：会阴受累(Fournier坏疽)、头颈部受累和新生儿感染。(参见上文‘临床表现’)
●如果患者有软组织感染(红斑、水肿和皮温升高)以及全身性疾病的体征(发热、血流动力学不稳定)，且伴有捻发音、临床表现迅速进展和/或剧烈疼痛(某些情况下疼痛程度与皮肤体征不相称)，应怀疑为NSTI(流程图1)。通过在手术室对软组织手术探查，以及对皮肤、皮下组织、筋膜层和肌肉进行体格检查，可以诊断坏死性感染。(参见上文‘诊断’)
●放射影像学手段有助于确定是否存在坏死性感染，但当检查发现捻发音或有迅速进展的临床表现时，不应延误外科干预。最佳的初始放射影像学检查是CT扫描。组织中存在气体最常见于多种微生物(Ⅰ型)坏死性筋膜炎或梭菌感染，这是NSTI的高度特异性表现，应立即外科干预。(参见上文‘放射影像学检查’)
●坏死性感染的治疗包括早期积极的手术探查和坏死组织清创，并联合经验性广谱抗生素治疗和血流动力学支持。(参见上文‘治疗’)
一般而言，坏死性感染的经验性抗生素治疗应为广谱抗微生物治疗，包括抗革兰阳性、革兰阴性和厌氧病原体的药物。可接受的经验性抗生素方案包括(参见上文‘抗生素治疗’)：
?一种碳青霉烯类或β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂
?一种具有抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)活性的药物加
?克林霉素(对于链球菌和葡萄球菌产毒素菌株，该药有抗毒素作用)
条件允许时，抗生素治疗应根据革兰染色、培养和药敏结果进行调整。
●对于发生链球菌性中毒性休克综合征(TSS)的NSTI患者，我们会给予静脉用免疫球蛋白(IVIG)(Grade2C)。(参见上文‘静脉用免疫球蛋白’)
●与GAS所致坏死性感染患者密切接触的个体，可能被强毒株定植。与GAS所致坏死性感染患者有密切家庭接触的高度易感个体，例如免疫功能受损个体或近期手术患者，我们建议预防性口服青霉素(Grade2C)。(参见上文‘预防’)
急重症世界